Descubren un lípido marcador de la degeneración axonal en Esclerosis múltiple

Los investigadores Guillermo Izquierdo y Miguel Lucas del Hospital UniversitarioVirgen Macarena de Sevilla han participado con la Universidad de Harvard en Boston (Estados Unidos) en un trabajo que desvela un mecanismo molecular en la progresión de la esclerosis múltiple. Los resultados de la investigación, que se publican en Nature Immunology, podrían abrir la vía a nuevos tratamientos para la enfermedad.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso de la persona y conduce a deterioros físicos y cognitivos. Existen diferentes patrones de progresión. En su fase más leve se denomina recaída-remisión y su periodo más grave se denomina fase progresiva irreversible. Frente a esta última no existe aún tratamiento.
La inhibición de la actividad de PARP-1 ralentiza la progresión de la esclerosis múltiple
En el trabajo se utilizó el suero de pacientes seguidos clínicamente en el hospital sevillano de quienes se conoce perfectamente su evolución para encontrar marcadores evolutivos den la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Los científicos identificaron un lípido denominado 15-HC que está presente en elevadas concentraciones en pacientes con la fase secundariamente progresiva pero no en los de recaída-remisión. Descubrieron que 15-HC activa un receptor llamado PARP-1 y que la inhibición de la actividad de PARP-1 ralentiza la progresión de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón de la enfermedad.
Izquierdo señala que una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión como 15-HC que pueden ser detectables no sólo en el líquido cefalorraquídeo sino también en la sangre de los pacientes. Esto permitiría en casos dudosos establecer la existencia de una progresión de la enfermedad.
"La posibilidad de disponer de marcadores precoces de degeneración axonal puede ser clave en el futuro para intentar optimizar los recursos terapéuticos de que disponemos ya actualmente, permitiéndonos realizar cambios o tomar decisiones sobre el momento para iniciar el tratamiento".
Además, el trabajo abre una vía de estudio de un mecanismo de degeneración axonal, lo que tendría implicaciones terapéuticas muy importantes. Izquierdo concluye que "tratar con otros productos que desactiven los mecanismos de progresión de la enfermedad en monoterapia o terapia combinada puede ser clave para prevenir la discapacidad acumulada de la esclerosis múltiple a largo plazo".